{"id":33059,"date":"2016-05-20T17:31:36","date_gmt":"2016-05-20T17:31:36","guid":{"rendered":"http:\/\/cms.portalsaofrancisco.com.br\/?p=33059"},"modified":"2022-12-23T12:31:58","modified_gmt":"2022-12-23T14:31:58","slug":"hemolise","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/lab.fabricadelandings.com.br\/portalsaofrancisconovo\/saude-e-bem-estar\/saude\/hemolise","title":{"rendered":"Hem\u00f3lise"},"content":{"rendered":"

Hem\u00f3lise – Defini\u00e7\u00e3o<\/strong><\/p>\n

Hem\u00f3lise\u00a0<\/strong>\u00e9 o termo m\u00e9dico usado para descrever a destrui\u00e7\u00e3o dos gl\u00f3bulos vermelhos. Seu corpo est\u00e1 constantemente destruindo gl\u00f3bulos vermelhos velhos ou danificados e substituindo-os por novos.<\/p>\n

A destrui\u00e7\u00e3o dos\u00a0gl\u00f3bulos vermelhos<\/strong>\u00a0\u00e9 um processo normal e saud\u00e1vel. Mas, \u00e0s vezes, os gl\u00f3bulos vermelhos s\u00e3o destru\u00eddos muito cedo, fazendo com que voc\u00ea tenha poucos gl\u00f3bulos vermelhos.<\/p>\n

A\u00a0hem\u00f3lise<\/strong>\u00a0\u00e9 a quebra dos gl\u00f3bulos vermelhos. Uma ocorr\u00eancia normal, principalmente nos seios sangu\u00edneos do ba\u00e7o, quando as c\u00e9lulas est\u00e3o envelhecendo ap\u00f3s 3 a 4 meses em circula\u00e7\u00e3o, mas pode ocorrer de forma anormal no sangue circulante, causando anemia hemol\u00edtica. Em ambos os casos, as c\u00e9lulas tornam-se mais fr\u00e1geis do que o normal, desintegram-se e eliminam o seu conte\u00fado.<\/p>\n

Normalmente a hemoglobina \u00e9 decomposta e reciclada, para que seu ferro n\u00e3o seja perdido. Quando a hemoglobina livre \u00e9 liberada no plasma, alguns produtos s\u00e3o retidos, mas quantidades excessivas s\u00e3o excretadas pelos rins (hemoglobin\u00faria).<\/p>\n

A fragilidade das c\u00e9lulas em uma amostra de sangue pode ser avaliada colocando-as em uma s\u00e9rie de solu\u00e7\u00f5es salinas de osmolalidade progressivamente mais baixa do que o pr\u00f3prio sangue, o que as faz inchar, e encontrando a osmolalidade na qual elas estouram.<\/p>\n

A\u00a0hem\u00f3lise<\/strong>\u00a0\u00e9 a destrui\u00e7\u00e3o dos gl\u00f3bulos vermelhos (eritr\u00f3citos). Dentro do corpo, a\u00a0hem\u00f3lise<\/strong>\u00a0pode resultar de envenenamento, infec\u00e7\u00e3o ou a\u00e7\u00e3o de anticorpos; pode ocorrer em transfus\u00f5es de sangue incompat\u00edveis.<\/p>\n

Isso resulta em uma condi\u00e7\u00e3o chamada\u00a0anemia hemol\u00edtica<\/strong>.<\/p>\n

Hem\u00f3lise – O que \u00e9<\/strong><\/p>\n

A degrada\u00e7\u00e3o anormal dos gl\u00f3bulos vermelhos do corpo \u00e9 conhecida como\u00a0hem\u00f3lise<\/strong>. A presen\u00e7a de certas doen\u00e7as pode contribuir para o desenvolvimento dessa condi\u00e7\u00e3o, que leva \u00e0 anemia hemol\u00edtica.<\/p>\n

O\u00a0tratamento da hem\u00f3lise<\/strong>\u00a0e o subsequente desenvolvimento de anemia hemol\u00edtica dependem do tipo e da raz\u00e3o da anemia. Devido \u00e0 gravidade das poss\u00edveis complica\u00e7\u00f5es associadas a esta condi\u00e7\u00e3o, os indiv\u00edduos que se tornarem sintom\u00e1ticos devem procurar atendimento m\u00e9dico imediato.<\/p>\n

Produzido naturalmente na medula \u00f3ssea, o tempo de vida de um gl\u00f3bulo vermelho \u00e9 de quase tr\u00eas meses antes de se decompor. \u00c0 medida que novas c\u00e9lulas sangu\u00edneas s\u00e3o introduzidas na corrente sangu\u00ednea, o ba\u00e7o filtra as c\u00e9lulas mortas do sistema circulat\u00f3rio. A presen\u00e7a de certas doen\u00e7as \u00e0s vezes provoca uma interrup\u00e7\u00e3o no sistema circulat\u00f3rio afetando adversamente os gl\u00f3bulos vermelhos e seu ciclo de vida.<\/p>\n

Quando a doen\u00e7a for\u00e7a a morte prematura dos gl\u00f3bulos vermelhos, a medula \u00f3ssea \u00e9 for\u00e7ada a compensar aumentando a produ\u00e7\u00e3o de gl\u00f3bulos vermelhos.<\/p>\n

A taxa na qual a medula \u00f3ssea \u00e9 capaz de compensar a perda determina os n\u00edveis de gl\u00f3bulos vermelhos, que podem diminuir rapidamente.<\/p>\n

H\u00e1 uma variedade de condi\u00e7\u00f5es que podem contribuir para o\u00a0desenvolvimento de hem\u00f3lise<\/strong>. Certos medicamentos, infec\u00e7\u00f5es e respostas do sistema imunol\u00f3gico a doen\u00e7as podem contribuir para a morte prematura dos gl\u00f3bulos vermelhos. Condi\u00e7\u00f5es heredit\u00e1rias, como doen\u00e7a falciforme e dist\u00farbio de defici\u00eancia de G6PD, tamb\u00e9m podem contribuir para o\u00a0desenvolvimento de hem\u00f3lise<\/strong>. A exposi\u00e7\u00e3o a venenos e toxinas pode afetar adversamente os n\u00edveis de gl\u00f3bulos vermelhos de um indiv\u00edduo, causando uma interrup\u00e7\u00e3o do equil\u00edbrio de purga e produ\u00e7\u00e3o.<\/p>\n

\"\"
\nA hem\u00f3lise \u00e9 a degrada\u00e7\u00e3o anormal dos gl\u00f3bulos vermelhos do corpo<\/strong><\/p>\n

A\u00a0hem\u00f3lise compensada<\/strong>\u00a0ocorre quando a medula \u00f3ssea \u00e9 capaz de restaurar o equil\u00edbrio durante os est\u00e1gios iniciais da ruptura dos gl\u00f3bulos vermelhos, impedindo o aparecimento da anemia.<\/p>\n

A anemia hemol\u00edtica se manifesta quando a medula \u00f3ssea \u00e9 incapaz de compensar adequadamente a perda.<\/p>\n

Existem v\u00e1rios tipos de anemia hemol\u00edtica e cada um \u00e9 nomeado para a causa inicial da falha dos gl\u00f3bulos vermelhos e seus fatores contribuintes.<\/p>\n

Existem defeitos espec\u00edficos associados a cada forma de anemia e estes s\u00e3o divididos em duas categorias.<\/p>\n

Defeitos internos nos gl\u00f3bulos vermelhos s\u00e3o cong\u00eanitos ou presentes no nascimento e envolvem anormalidades ou desequil\u00edbrios de prote\u00ednas. Defeitos externos resultam de influ\u00eancias externas e podem incluir infec\u00e7\u00e3o, rea\u00e7\u00f5es adversas a medicamentos e co\u00e1gulos sangu\u00edneos.<\/p>\n

Indiv\u00edduos com\u00a0anemia induzida por hem\u00f3lise<\/strong>\u00a0podem desenvolver uma variedade de sintomas. Uma frequ\u00eancia card\u00edaca acelerada, falta de ar ou fadiga pronunciada podem ser indicativos de anemia hemol\u00edtica.<\/p>\n

Aqueles cuja urina \u00e9 de cor escura ou cuja pele adota uma tonalidade amarelada, associada \u00e0 icter\u00edcia, tamb\u00e9m podem ser sintom\u00e1ticos.<\/p>\n

H\u00e1 uma variedade de testes diagn\u00f3sticos usados para confirmar a presen\u00e7a de\u00a0hem\u00f3lise e anemia hemol\u00edtica<\/strong>.<\/p>\n

Um indiv\u00edduo suspeito de ter qualquer uma das condi\u00e7\u00f5es pode ser submetido a um exame de urina e a exames de sangue extensos. Uma contagem de eritr\u00f3citos, tamb\u00e9m conhecida como contagem de gl\u00f3bulos vermelhos, \u00e9 realizada al\u00e9m de testes que medem os n\u00edveis de hemoglobina transportadora de oxig\u00eanio, prote\u00ednas como a haptoglobina e pigmentos biliares como a bilirrubina. A vida \u00fatil dos gl\u00f3bulos vermelhos existentes pode ser submetida a monitoramento direto, que envolve a administra\u00e7\u00e3o de pequenas quantidades de material radioativo \u00e0s c\u00e9lulas em um processo conhecido como marca\u00e7\u00e3o radioativa.<\/p>\n

O tratamento para a degrada\u00e7\u00e3o prematura dos gl\u00f3bulos vermelhos depende do tipo e origem da anemia do indiv\u00edduo.<\/p>\n

Corticoster\u00f3ides e suplementos minerais podem ser administrados para aumentar a produ\u00e7\u00e3o de gl\u00f3bulos vermelhos. As complica\u00e7\u00f5es associadas \u00e0\u00a0hem\u00f3lise e \u00e0s anemias hemol\u00edticas<\/strong>\u00a0podem incluir infec\u00e7\u00e3o, insufici\u00eancia renal e insufici\u00eancia cardiovascular. O progn\u00f3stico associado a esta condi\u00e7\u00e3o depende inteiramente do indiv\u00edduo e da gravidade de sua anemia.<\/p>\n

Hem\u00f3lise – Tipos<\/strong><\/p>\n

Existem dois\u00a0tipos de hem\u00f3lise<\/strong>.<\/p>\n

Seus nomes indicam onde ocorre a hem\u00f3lise:<\/strong><\/p>\n

A\u00a0hem\u00f3lise extravascular<\/strong>\u00a0envolve a destrui\u00e7\u00e3o dos gl\u00f3bulos vermelhos que ocorre fora dos vasos sangu\u00edneos. Os vasos sangu\u00edneos incluem veias, art\u00e9rias e capilares. Seu ba\u00e7o \u00e9 o local mais comum de hem\u00f3lise extravascular. \u00c0 medida que o sangue \u00e9 filtrado pelo ba\u00e7o, os gl\u00f3bulos brancos chamados macr\u00f3fagos localizam gl\u00f3bulos vermelhos velhos ou danificados e os destroem.
\nA\u00a0hem\u00f3lise intravascular<\/strong>\u00a0envolve a destrui\u00e7\u00e3o celular que ocorre dentro dos vasos sangu\u00edneos. Com a hem\u00f3lise intravascular, as partes das c\u00e9lulas destru\u00eddas circulam no sangue.<\/p><\/blockquote>\n

Hem\u00f3lise – Hem\u00e1cias<\/strong><\/p>\n

Durante a passagem das hem\u00e1cias pelo ba\u00e7o, os macr\u00f3fagos espl\u00eanicos fagocitam somente as hem\u00e1cias senescentes (que possuem mais de 120 dias) e as defeituosas.<\/p>\n

Essa fun\u00e7\u00e3o seletiva que o ba\u00e7o executa \u00e9 denominada hemocaterese.\u00a0Hem\u00f3lise<\/strong>\u00a0\u00e9 a destrui\u00e7\u00e3o prematura das hem\u00e1cias na periferia, ou seja, uma queda importante de sua meia-vida. Se a eritropoese estiver normal, com estoques de ferro, \u00e1cido f\u00f3lico e vitamina B12 preservados, a meia-vida das hem\u00e1cias pode cair para at\u00e9 20 a 25 dias sem que se desenvolva anemia.<\/p>\n

Isso pode ser explicado pela capacidade da medula em aumentar a produ\u00e7\u00e3o de hem\u00e1cias em at\u00e9 8 vezes. Quando a meia-vida eritrocit\u00e1ria diminui para valores inferiores a 20 dias, instala-se a anemia hemol\u00edtica.<\/p>\n

Quando a meia-vida est\u00e1 reduzida mas n\u00e3o a ponto de causar anemia, diz-se de uma\u00a0hem\u00f3lise compensada<\/strong>. Na\u00a0hem\u00f3lise extravascular<\/strong>, que \u00e9 o tipo mais comum, as hem\u00e1cias s\u00e3o destru\u00eddas pelo sistema ret\u00edculo-endotelial, especialmente no ba\u00e7o, pelos macr\u00f3fagos dos cord\u00f5es espl\u00eanicos de Bilroth.<\/p>\n

Pode ocorrer por diversos mecanismos, como:\u00a0<\/strong>altera\u00e7\u00f5es heredit\u00e1rias ou adquiridas que afetam o citoesqueleto, a membrana ou a forma dos eritr\u00f3citos, dificultando sua passagem pelas fendas sinusoidais e, portanto, aumentando o contato das hem\u00e1cias com os macr\u00f3fagos. O revestimento da membrana eritroc\u00edtica por IgG ou C3b permite o seu pronto reconhecimento pelos receptores macrof\u00e1gicos, determinando uma destrui\u00e7\u00e3o precoce. Na\u00a0hem\u00f3lise intravascular<\/strong>, as hem\u00e1cias s\u00e3o destru\u00eddas na pr\u00f3pria circula\u00e7\u00e3o e o seu conte\u00fado liberado no plasma. Na maioria das vezes, esta forma resulta de anormalidades adquiridas, podendo ser induzida por trauma mec\u00e2nico, destrui\u00e7\u00e3o imunol\u00f3gica pelo sistema complemento ou exposi\u00e7\u00e3o a fatores t\u00f3xicos.<\/p>\n

Hem\u00f3lise – Anemia hemol\u00edtica<\/strong><\/p>\n

\"\"
\nGl\u00f3bulos vermelhos<\/strong><\/p>\n

A\u00a0anemia hemol\u00edtica<\/strong>\u00a0\u00e9 um dist\u00farbio no qual os gl\u00f3bulos vermelhos s\u00e3o destru\u00eddos mais rapidamente do que podem ser produzidos. A destrui\u00e7\u00e3o dos\u00a0gl\u00f3bulos vermelhos \u00e9 chamada de<\/strong>\u00a0hem\u00f3lise<\/strong>.<\/p>\n

Os\u00a0gl\u00f3bulos vermelhos<\/strong>\u00a0transportam oxig\u00eanio para todas as partes do corpo. Se voc\u00ea tem uma quantidade menor do que o normal de gl\u00f3bulos vermelhos, voc\u00ea tem anemia. Quando voc\u00ea tem anemia, seu sangue n\u00e3o consegue trazer oxig\u00eanio suficiente para todos os seus tecidos e \u00f3rg\u00e3os. Sem oxig\u00eanio suficiente, seu corpo n\u00e3o pode funcionar t\u00e3o bem quanto deveria.<\/p>\n

A anemia hemol\u00edtica pode ser heredit\u00e1ria ou adquirida:<\/strong><\/p>\n

A\u00a0anemia hemol\u00edtica heredit\u00e1ria<\/strong>\u00a0ocorre quando os pais passam o gene da doen\u00e7a para seus filhos.
\nA\u00a0anemia hemol\u00edtica adquirida<\/strong>\u00a0n\u00e3o \u00e9 algo com que voc\u00ea nasce. Voc\u00ea desenvolve a condi\u00e7\u00e3o mais tarde.<\/p><\/blockquote>\n

Hem\u00f3lise – Sintomas<\/strong><\/p>\n

\"\"
\nHem\u00f3lise<\/strong><\/p>\n

Os sintomas dependem de qu\u00e3o baixo \u00e9 o suprimento de gl\u00f3bulos vermelhos. Se sua contagem n\u00e3o for muito baixa, voc\u00ea pode n\u00e3o notar sintomas.<\/p>\n

Os sintomas geralmente est\u00e3o relacionados ao baixo n\u00edvel de oxig\u00eanio porque voc\u00ea tem poucos gl\u00f3bulos vermelhos para transportar oxig\u00eanio para as c\u00e9lulas e tecidos do corpo.<\/p>\n

Os sintomas incluem:<\/strong><\/p>\n

Fadiga.
\nTontura.
\nPele p\u00e1lida.
\nPalpita\u00e7\u00f5es card\u00edacas (taquicardia).
\nFalta de ar (dispneia).
\nAmarelecimento da pele e do branco dos olhos (icter\u00edcia).
\nBa\u00e7o aumentado (esplenomegalia).<\/p><\/blockquote>\n

Alguns sintomas s\u00e3o exclusivos da condi\u00e7\u00e3o espec\u00edfica que\u00a0causa a hem\u00f3lise<\/strong>. Por exemplo, a doen\u00e7a da aglutinina fria, um tipo de anemia hemol\u00edtica autoimune, pode levar \u00e0 redu\u00e7\u00e3o do fluxo sangu\u00edneo para os dedos das m\u00e3os ou dos p\u00e9s (fen\u00f4meno de Raynaud).<\/p>\n

Hem\u00f3lise – Causas<\/strong><\/p>\n

\"\"
\nHem\u00f3lise<\/strong><\/p>\n

A\u00a0hem\u00f3lise<\/strong>\u00a0pode ocorrer devido a diferentes causas e leva \u00e0 libera\u00e7\u00e3o de hemoglobina na corrente sangu\u00ednea. Os gl\u00f3bulos vermelhos normais (eritr\u00f3citos) t\u00eam uma vida \u00fatil de cerca de 120 dias. Depois de morrerem, eles se decomp\u00f5em e s\u00e3o removidos da circula\u00e7\u00e3o pelo ba\u00e7o. Em algumas condi\u00e7\u00f5es m\u00e9dicas, ou como resultado do uso de certos medicamentos, essa degrada\u00e7\u00e3o dos gl\u00f3bulos vermelhos \u00e9 aumentada.<\/p>\n

Os\u00a0gl\u00f3bulos vermelhos<\/strong>\u00a0podem quebrar devido a danos mec\u00e2nicos, como por v\u00e1lvulas card\u00edacas artificiais ou bypass cora\u00e7\u00e3o-pulm\u00e3o; ou podem ser destru\u00eddos devido a defeitos nas pr\u00f3prias c\u00e9lulas.<\/p>\n

Os medicamentos que foram associados \u00e0\u00a0hem\u00f3lise<\/strong>\u00a0incluem paracetamol, penicilina e outros analg\u00e9sicos.<\/p>\n

Anemia hemol\u00edtica \u00e9 o termo usado para se referir \u00e0 anemia causada pelo excesso de destrui\u00e7\u00e3o dos gl\u00f3bulos vermelhos.<\/p>\n

Outras causas de hem\u00f3lise:<\/strong><\/p>\n

V\u00e1lvulas card\u00edacas artificiais
\nAnemia Hemol\u00edtica Autoimune
\nInfec\u00e7\u00f5es bacterianas
\nM\u00e1quina de Bypass Cora\u00e7\u00e3o-Pulm\u00e3o
\nS\u00edndrome HELLP
\nhemodi\u00e1lise
\nEliptocitose Heredit\u00e1ria
\nEsferocitose heredit\u00e1ria
\nhiperesplenismo
\nHipertens\u00e3o maligna
\nMedicamentos
\nEnvenenamentos
\nDefici\u00eancia de Piruvato Quinase
\nP\u00farpura trombocitop\u00e9nica tromb\u00f3tica
\nToxinas
\nRea\u00e7\u00e3o Transfusional
\nS\u00edndrome de Wiscott-Aldridge<\/p><\/blockquote>\n

Hem\u00f3lise – Resumo<\/strong><\/p>\n

\"\"
\nHem\u00f3lise<\/strong><\/p>\n

O termo significa lise ou destrui\u00e7\u00e3o do gl\u00f3bulo vermelho. Fisiologicamente h\u00e1 permanente lise dos eritr\u00f3citos pelas c\u00e9lulas do sistema reticuloendolial, principalmente do ba\u00e7o.<\/p>\n

Esta lise \u00e9 compensada pela forma\u00e7\u00e3o de novos eritr\u00f3citos na medula \u00f3ssea, de modo a manter est\u00e1vel o n\u00famero de eritr\u00f3citos na circula\u00e7\u00e3o.<\/p>\n

\u00c9 importante este equil\u00edbrio entre a forma\u00e7\u00e3o e destrui\u00e7\u00e3o fisiol\u00f3gica para n\u00e3o haver anemia. Esta se identifica quando h\u00e1\u00a0hem\u00f3lise anormal<\/strong>, aumentada, n\u00e3o compensada pela forma\u00e7\u00e3o dos eritr\u00f3citos ou uma eritropoese ineficaz, como nas talassemias e nas anemias megalobl\u00e1sticas.<\/p>\n

O\u00a0gl\u00f3bulo vermelho<\/strong>\u00a0tem vida m\u00e9dia de 120 dias e seu desaparecimento se d\u00e1 pelo \u2018envelhecimento\u2019, ou seja, pelo esgotamento das enzimas eritrocit\u00e1rias.<\/p>\n

Sendo uma c\u00e9lula anucleada n\u00e3o pode renovar seu estoque de enzimas e portanto, o metabolismo da glicose diminui, havendo pequena forma\u00e7\u00e3o de ATP e baixa energia gerada. H\u00e1 em consequ\u00eancia, altera\u00e7\u00e3o da membrana e o gl\u00f3bulo vermelho \u00e9 retido pelo macr\u00f3fago (c\u00e9lula reticular) no ba\u00e7o. Ap\u00f3s a fagocitose do gl\u00f3bulo vermelho \u00e9 destruido, sendo que seu estroma \u00e9 decomposto no citoplasma da c\u00e9lula reticular. O ferro retorna ao plasma e se liga \u00e0 transferrina.<\/p>\n

A globina e degradada em \u00e1cidos aminados e o anel protoporfirina \u00e9 transformado em uma s\u00e9rie de pigmentos, at\u00e9 bilirrubina livre, que \u00e9 liberada para o plasma e fixada \u00e0 albumina que a transporta at\u00e9 a c\u00e9lula hep\u00e1tica.<\/p>\n

No figado, a bilirrubina sob a a\u00e7\u00e3o da enzima glucoronil-transferase transforma a bilirrubina livre em bilrrubina conjugada que passa para a bile e \u00e9 eliminada pelo intestino sob a forma de estercobilina. No intestino, \u00e9 em parte reabsorvida e eliminada depois, pela urina sob a forma de urobilina.<\/p>\n

Normalmente a bilirrubina livre \u00e9 de 0,2 a 0,6mg\/100ml de soro, e \u00e9 proporcional \u00e0 massa de hemoglobina liberada pela\u00a0hem\u00f3lise<\/strong>.<\/p>\n

Fonte:<\/strong>\u00a0www.oxfordreference.com\/www.wisegeek.com\/my.clevelandclinic.org\/www.encyclopedia.com\/www.hopkinsmedicine.org\/www.cancer.gov<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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