{"id":144973,"date":"2019-09-23T11:06:25","date_gmt":"2019-09-23T13:06:25","guid":{"rendered":"https:\/\/lab.fabricadelandings.com.br\/portalsaofrancisconovo\/?p=144973"},"modified":"2023-06-11T13:28:37","modified_gmt":"2023-06-11T15:28:37","slug":"sindrome-de-crigler-najjar","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/lab.fabricadelandings.com.br\/portalsaofrancisconovo\/saude-e-bem-estar\/saude\/sindrome-de-crigler-najjar","title":{"rendered":"S\u00edndrome de Crigler-Najjar"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome de Crigler-Najjar – Defini\u00e7\u00e3o<\/strong><\/p>\n

A\u00a0s\u00edndrome de Crigler-Najjar<\/strong>\u00a0\u00e9 uma condi\u00e7\u00e3o gen\u00e9tica rara que ocorre quando o f\u00edgado n\u00e3o consegue quebrar a bilirrubina (uma subst\u00e2ncia criada pelos gl\u00f3bulos vermelhos). Crian\u00e7as com esta condi\u00e7\u00e3o t\u00eam icter\u00edcia, onde sua pele parece amarela.<\/p>\n

A\u00a0s\u00edndrome de Crigler-Najjar<\/strong>\u00a0\u00e9 um dist\u00farbio heredit\u00e1rio muito raro, no qual a bilirrubina n\u00e3o pode ser decomposta. A bilirrubina \u00e9 uma subst\u00e2ncia produzida pelo f\u00edgado.<\/p>\n

A\u00a0s\u00edndrome de Crigler-Najjar<\/strong>\u00a0\u00e9 uma doen\u00e7a gen\u00e9tica na qual a enzima hep\u00e1tica glucuronil transferase, respons\u00e1vel por lidar com a bilirrubina, est\u00e1 ausente.<\/p>\n

Grandes quantidades de bilirrubina se acumulam no sangue e a crian\u00e7a torna-se progressivamente mais ict\u00e9rica. A expectativa de vida costuma ser inferior a dois anos.<\/p>\n

Alguns sintomas s\u00e3o fatais e causam danos cerebrais irrevers\u00edveis se n\u00e3o forem tratados.<\/p>\n

S\u00edndrome de Crigler-Najjar – O que \u00e9<\/strong><\/p>\n

A\u00a0s\u00edndrome de Crigler-Najjar<\/strong>\u00a0\u00e9 uma condi\u00e7\u00e3o gen\u00e9tica incomum na qual o sangue de uma pessoa cont\u00e9m n\u00edveis anormalmente altos de bilirrubina devido \u00e0 falta de uma enzima metabolizadora espec\u00edfica.<\/p>\n

N\u00edveis altos de bilirrubina levam \u00e0 icter\u00edcia e podem causar danos cerebrais graves.<\/p>\n

Os m\u00e9dicos reconhecem dois tipos do dist\u00farbio, sendo o tipo um o mais grave e mais propenso a causar problemas de sa\u00fade imediatos em um rec\u00e9m-nascido.<\/p>\n

O tipo um tamb\u00e9m \u00e9 muito dif\u00edcil de tratar e \u00e9 fatal na maioria dos casos.<\/p>\n

A\u00a0s\u00edndrome de Crigler-Najjar<\/strong>\u00a0do tipo dois geralmente pode ser tratada com medicamentos regulares.<\/p>\n

Pesquisas gen\u00e9ticas mostraram que a\u00a0s\u00edndrome de Crigler-Najjar<\/strong>\u00a0\u00e9 um dist\u00farbio autoss\u00f4mico recessivo, o que significa que ambos os pais devem carregar uma c\u00f3pia de um determinado gene mutado para que seja transmitido \u00e0 prole.<\/p>\n

O gene defeituoso \u00e9 incapaz de produzir quantidades suficientes de uma enzima chamada uridina difosfato glicosiltransferase (UGT). A uridina difosfato glicosiltransferase (UGT) normalmente metaboliza a bilirrubina, uma subst\u00e2ncia produzida quando o f\u00edgado quebra as c\u00e9lulas sangu\u00edneas usadas. Sem uridina difosfato glicosiltransferase (UGT) suficiente, a bilirrubina se acumula continuamente na corrente sangu\u00ednea.<\/p>\n

O excesso de bilirrubina leva ao aparecimento de icter\u00edcia, um tom amarelado na pele e nos olhos.<\/p>\n

Na\u00a0s\u00edndrome de Crigler-Najjar<\/strong>\u00a0do tipo um, a icter\u00edcia \u00e9 aparente logo ap\u00f3s o nascimento. Se n\u00e3o for tratado, o tipo um pode rapidamente causar danos cerebrais permanentes.<\/p>\n

Indiv\u00edduos com o tipo dois n\u00e3o podem desenvolver icter\u00edcia at\u00e9 o final da inf\u00e2ncia ou adolesc\u00eancia. Os pacientes do tipo dois t\u00eam um risco muito menor de comprometimento cognitivo.<\/p>\n

Radiografias, exames de sangue e exames de f\u00edgado s\u00e3o realizados imediatamente em um rec\u00e9m-nascido ict\u00e9rico para verificar uma causa subjacente.<\/p>\n

Um especialista primeiro tenta identificar causas mais comuns de icter\u00edcia, como rea\u00e7\u00f5es ao leite materno e dist\u00farbios hep\u00e1ticos.<\/p>\n

Se os testes de sangue e f\u00edgado forem inconclusivos, s\u00e3o realizados testes gen\u00e9ticos para verificar a\u00a0s\u00edndrome de Crigler-Najjar.<\/strong><\/p>\n

Depois de fazer um diagn\u00f3stico do tipo um ou tipo dois, o m\u00e9dico pode determinar o melhor curso de tratamento.<\/p>\n

Pacientes com a\u00a0s\u00edndrome de Crigler-Najjar<\/strong>\u00a0do tipo dois geralmente recebem um medicamento chamado fenobarbital que ajuda a prevenir complica\u00e7\u00f5es neurol\u00f3gicas. Freq\u00fcentemente, nenhum outro tratamento \u00e9 necess\u00e1rio para o tipo dois, e os pacientes simplesmente precisam receber exames regulares para garantir que suas condi\u00e7\u00f5es n\u00e3o piorem.<\/p>\n

Os beb\u00eas com casos graves do tipo um podem precisar receber transfus\u00f5es de sangue ou transplantes de f\u00edgado para evitar complica\u00e7\u00f5es fatais.<\/p>\n

Uma crian\u00e7a frequentemente passa por v\u00e1rias transfus\u00f5es e sess\u00f5es experimentais de terapia com luz ao longo dos primeiros meses de vida para promover n\u00edveis est\u00e1veis de bilirrubina.<\/p>\n

Se os esfor\u00e7os iniciais de tratamento forem bem-sucedidos, \u00e9 poss\u00edvel que o paciente sobreviva at\u00e9 o in\u00edcio da idade adulta.<\/p>\n

A doen\u00e7a \u00e9 fatal em quase todos os casos, no entanto, como icter\u00edcia persistente eventualmente causa dano cerebral irrevers\u00edvel.<\/p>\n

S\u00edndrome de Crigler-Najjar – Descri\u00e7\u00e3o<\/strong><\/p>\n

A\u00a0s\u00edndrome de Crigler-Najjar\u00a0<\/strong>\u00e9 uma condi\u00e7\u00e3o grave caracterizada por altos n\u00edveis de uma subst\u00e2ncia t\u00f3xica chamada bilirrubina no sangue (hiperbilirrubinemia).<\/p>\n

A bilirrubina \u00e9 produzida quando os gl\u00f3bulos vermelhos s\u00e3o decompostos. Essa subst\u00e2ncia \u00e9 removida do corpo somente ap\u00f3s sofrer uma rea\u00e7\u00e3o qu\u00edmica no f\u00edgado, que converte a forma t\u00f3xica da bilirrubina (chamada bilirrubina n\u00e3o conjugada) em uma forma n\u00e3o t\u00f3xica chamada bilirrubina conjugada.<\/p>\n

Pessoas com a\u00a0s\u00edndrome de Crigler-Najjar<\/strong>\u00a0t\u00eam um ac\u00famulo de bilirrubina n\u00e3o conjugada no sangue (hiperbilirrubinemia n\u00e3o conjugada).<\/p>\n

A bilirrubina tem um tom amarelo alaranjado e a hiperbilirrubinemia causa amarelecimento da pele e do branco dos olhos (icter\u00edcia).<\/p>\n

Na\u00a0s\u00edndrome de Crigler-Najjar<\/strong>, a icter\u00edcia \u00e9 aparente no nascimento ou na inf\u00e2ncia.<\/p>\n

A hiperbilirrubinemia n\u00e3o conjugada grave pode levar a uma condi\u00e7\u00e3o chamada kernicterus, que \u00e9 uma forma de dano cerebral causada pelo ac\u00famulo de bilirrubina n\u00e3o conjugada no c\u00e9rebro e nos tecidos nervosos.<\/p>\n

Os beb\u00eas com kernicterus geralmente est\u00e3o extremamente cansados (let\u00e1rgicos) e podem apresentar t\u00f4nus muscular fraco (hipotonia). Esses beb\u00eas podem apresentar epis\u00f3dios de aumento do t\u00f4nus muscular (hipertonia) e arqueamento das costas. Kernicterus pode levar a outros problemas neurol\u00f3gicos, incluindo movimentos involunt\u00e1rios de contor\u00e7\u00e3o do corpo (coreoatetose), problemas auditivos ou defici\u00eancia intelectual.<\/p>\n

A s\u00edndrome de Crigler-Najjar \u00e9 dividida em dois tipos:<\/strong><\/p>\n

O tipo 1 (CN1):<\/strong>\u00a0\u00e9 muito grave e os indiv\u00edduos afetados podem morrer na inf\u00e2ncia devido ao kernicterus, embora, com o tratamento adequado, possam sobreviver por mais tempo.
\nO tipo 2 (CN2):<\/strong>\u00a0\u00e9 menos grave. Pessoas com CN2 s\u00e3o menos propensas a desenvolver kernicterus, e os indiv\u00edduos mais afetados sobrevivem at\u00e9 a idade adulta.<\/p><\/blockquote>\n

S\u00edndrome de Crigler-Najjar – Sintomas<\/strong><\/p>\n

\"\"
\nS\u00edndrome de Crigler-Najjar – F\u00edgafo<\/strong><\/p>\n

Os\u00a0sintomas da s\u00edndrome de Crigler-Najjar<\/strong>\u00a0variam em gravidade com base no tipo, sendo o tipo 1 o mais grave. Rec\u00e9m-nascidos com\u00a0s\u00edndrome de Crigler-Najjar<\/strong>\u00a0apresentar\u00e3o icter\u00edcia, com colora\u00e7\u00e3o amarelada na pele e nos olhos. \u00c9 comum que os rec\u00e9m-nascidos tenham icter\u00edcia porque seus f\u00edgados n\u00e3o est\u00e3o totalmente desenvolvidos. Isso normalmente se resolve durante a primeira semana de vida.<\/p>\n

Crian\u00e7as com s\u00edndrome de Crigler-Najjar<\/strong>\u00a0apresentam icter\u00edcia persistente al\u00e9m do per\u00edodo neonatal.<\/p>\n

S\u00edndrome de Crigler-Najjar – Causa<\/strong><\/p>\n

Uma muta\u00e7\u00e3o do gene UGT1A1 causa a\u00a0s\u00edndrome de Crigler-Najjar<\/strong>. O gene UGT1A1 cria enzimas no f\u00edgado que quebram a bilirrubina para remov\u00ea-la do corpo.<\/p>\n

A bilirrubina \u00e9 uma subst\u00e2ncia amarela que se forma quando os gl\u00f3bulos vermelhos chegam ao fim do seu ciclo de vida. A bilirrubina assume duas formas em seu corpo. A bilirrubina n\u00e3o conjugada \u00e9 uma subst\u00e2ncia t\u00f3xica que se forma a partir dos gl\u00f3bulos vermelhos. Seu f\u00edgado pega a bilirrubina n\u00e3o conjugada e a decomp\u00f5e em bilirrubina conjugada, a forma n\u00e3o t\u00f3xica da subst\u00e2ncia.<\/p>\n

Uma vez que a bilirrubina est\u00e1 em sua forma n\u00e3o t\u00f3xica, seu corpo se livra dela quando voc\u00ea faz coc\u00f4.<\/p>\n

Se voc\u00ea tem uma muta\u00e7\u00e3o no gene UGT1A1, seu corpo n\u00e3o consegue quebrar a bilirrubina, ent\u00e3o sua forma t\u00f3xica se acumula em seu sangue e tecidos. Se voc\u00ea tiver uma subst\u00e2ncia t\u00f3xica no sangue, ela pode causar\u00a0sintomas fatais da s\u00edndrome de Crigler-Najjar<\/strong>\u00a0se n\u00e3o for tratada.<\/p>\n

S\u00edndrome de Crigler-Najjar – Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

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\nS\u00edndrome de Crigler-Najjar – F\u00edgafo<\/strong><\/p>\n

Se o seu beb\u00ea tiver icter\u00edcia, com um n\u00edvel de bilirrubina mais alto do que o esperado no per\u00edodo neonatal, ou se a icter\u00edcia se desenvolver rapidamente nos primeiros dias ou semanas ap\u00f3s o nascimento do beb\u00ea, o m\u00e9dico oferecer\u00e1 testes, al\u00e9m de um exame f\u00edsico, para determine o que est\u00e1 fazendo com que a pele do seu filho e o branco dos olhos fiquem amarelos.<\/p>\n

Os testes para diagnosticar a s\u00edndrome de Crigler-Najjar incluem:<\/strong><\/p>\n

Testes gen\u00e9ticos para identificar o gene mutante respons\u00e1vel pelos sintomas.
\nExames de sangue e\/ou fezes para determinar quanta bilirrubina (n\u00e3o conjugada) est\u00e1 no sangue e nas fezes, como um teste de fun\u00e7\u00e3o hep\u00e1tica ou um hemograma completo.
\nExame de sangue de bilirrubina para detectar a quantidade de bilirrubina no sangue.<\/p><\/blockquote>\n

O profissional de sa\u00fade tamb\u00e9m perguntar\u00e1 se voc\u00ea tem um hist\u00f3rico de doen\u00e7as gen\u00e9ticas em sua fam\u00edlia para identificar o diagn\u00f3stico antes do teste.<\/p>\n

S\u00edndrome de Crigler-Najjar – Tratamento<\/strong><\/p>\n

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\nS\u00edndrome de Crigler-Najjar<\/strong><\/p>\n

O\u00a0tratamento para a s\u00edndrome de Crigler-Najjar<\/strong>\u00a0se concentra na redu\u00e7\u00e3o dos n\u00edveis de bilirrubina em seu corpo.<\/p>\n

O tratamento pode incluir:<\/strong><\/p>\n

Fototerapia:<\/strong>\u00a0A fototerapia usa luzes brilhantes para remover a bilirrubina do corpo. Durante este procedimento, voc\u00ea usar\u00e1 \u00f3culos de prote\u00e7\u00e3o e expor\u00e1 sua pele a luzes brilhantes. As luzes movem a bilirrubina atrav\u00e9s de seu corpo como lixo sem transform\u00e1-la em sua forma n\u00e3o t\u00f3xica.
\nTomar rem\u00e9dios para tratar infec\u00e7\u00f5es ou doen\u00e7as que causam febre.
\nPlasmaferese:<\/strong>\u00a0A plasmaferese remove subst\u00e2ncias t\u00f3xicas do sangue por meio de uma transfus\u00e3o de sangue que remove o plasma do sangue e o substitui por plasma saud\u00e1vel, geralmente de um doador.
\nTransplante de f\u00edgado:<\/strong>\u00a0Um procedimento cir\u00fargico para remover o f\u00edgado e substitu\u00ed-lo pelo f\u00edgado saud\u00e1vel de um doador. Este \u00e9 um tratamento eficaz para a s\u00edndrome de Crigler-Najjar tipo 1 e geralmente ocorre antes da adolesc\u00eancia para evitar danos cerebrais.
\nTomar fenobarbital<\/strong>\u00a0para evitar que a bilirrubina se acumule no sangue (hiperbilirrubinemia). Este tratamento \u00e9 eficaz para a s\u00edndrome de Crigler-Najjar tipo 2.<\/p><\/blockquote>\n

S\u00edndrome de Crigler-Najjar – Hist\u00f3ria<\/strong><\/p>\n

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\nS\u00edndrome de Crigler-Najjar<\/strong><\/p>\n

A\u00a0s\u00edndrome de Crigler-Najjar<\/strong>, nomeada para os dois m\u00e9dicos que descreveram a doen\u00e7a pela primeira vez em 1952, John Crigler e Victor Najjar, \u00e9 uma condi\u00e7\u00e3o heredit\u00e1ria rara e com risco de vida que afeta o f\u00edgado.<\/p>\n

O SNC \u00e9 caracterizado por um alto n\u00edvel de uma subst\u00e2ncia t\u00f3xica chamada bilirrubina no sangue (hiperbilirrubinemia).<\/p>\n

A\u00a0bilirrubina<\/strong>\u00a0\u00e9 produzida durante o processo normal de decomposi\u00e7\u00e3o dos gl\u00f3bulos vermelhos.<\/p>\n

Para ser removida do corpo, a bilirrubina passa por uma rea\u00e7\u00e3o qu\u00edmica no f\u00edgado, em que uma enzima chamada difosfato glucuronosiltransferase de uridina (UGT) converte a forma t\u00f3xica da bilirrubina em uma forma sol\u00favel (um processo conhecido como \u201cconjuga\u00e7\u00e3o de bilirrubina\u201d) que pode ser eliminado do corpo atrav\u00e9s da b\u00edlis e no intestino.<\/p>\n

No SNC, a enzima UGT \u00e9 completamente inativa\u00a0(s\u00edndrome de Crigler-Najjar tipo I)<\/strong>\u00a0ou severamente reduzida\u00a0(s\u00edndrome de Crigler-Najjar tipo II).<\/strong><\/p>\n

Nos dois tipos, a bilirrubina n\u00e3o \u00e9 decomposta adequadamente e n\u00e3o pode ser excretada na b\u00edlis.<\/p>\n

Altos n\u00edveis de bilirrubina n\u00e3o conjugada se acumulam no sangue e isso leva \u00e0 icter\u00edcia e pode viajar para o c\u00e9rebro e resultar em uma forma grave de dano cerebral chamado kernicterus.<\/p>\n

O SNC tipo I,<\/strong>\u00a0no qual o corpo n\u00e3o produz, ou muito pouco, UGT \u00e9 muito mais grave e pode resultar em morte na primeira inf\u00e2ncia.<\/p>\n

O SNC tipo II<\/strong>, no qual o corpo produz quantidades moderadas, mas reduzidas de UGT, \u00e9 menos grave, menos propenso a causar kernicterus e os pacientes podem responder a alguns medicamentos.<\/p>\n

Fonte:<\/strong>\u00a0ghr.nlm.nih.gov\/www.oxfordreference.com\/www.chp.edu\/www.cincinnatichildrens.org\/www.wisegeek.org\/rarediseases.org\/liverfoundation.org\/my.clevelandclinic.org\/medlineplus.gov\/www.malacards.org<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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