{"id":143420,"date":"2019-05-20T08:20:41","date_gmt":"2019-05-20T10:20:41","guid":{"rendered":"https:\/\/lab.fabricadelandings.com.br\/portalsaofrancisconovo\/?p=143420"},"modified":"2022-11-03T09:50:25","modified_gmt":"2022-11-03T11:50:25","slug":"doenca-de-alexander","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/lab.fabricadelandings.com.br\/portalsaofrancisconovo\/saude-e-bem-estar\/saude\/doenca-de-alexander","title":{"rendered":"Doen\u00e7a de Alexander"},"content":{"rendered":"

Doen\u00e7a de Alexander – Defini\u00e7\u00e3o<\/strong><\/p>\n

A\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0\u00e9 uma forma de leucodistrofia que \u00e9 uma doen\u00e7a neurodegenerativa fatal. Isso significa que os neur\u00f4nios no c\u00e9rebro perdem continuamente estrutura e funcionalidade ao longo do tempo.<\/p>\n

A\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0foi nomeada em homenagem ao patologista australiano, Dr. W. Stewart Alexander. O Dr. Alexander foi o primeiro doutor a descrever um caso infantil da\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0em 1949.<\/p>\n

A\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0\u00e9 um de um grupo de dist\u00farbios, chamados leucodistrofias, que envolvem a destrui\u00e7\u00e3o da mielina.<\/p>\n

A mielina \u00e9 a cobertura gordurosa que isola as fibras nervosas e promove a transmiss\u00e3o r\u00e1pida dos impulsos nervosos.<\/p>\n

Se a mielina n\u00e3o for mantida adequadamente, a transmiss\u00e3o dos impulsos nervosos pode ser interrompida. \u00c0 medida que a mielina se deteriora em leucodistrofias, como a\u00a0doen\u00e7a de Alexander,<\/strong>\u00a0as fun\u00e7\u00f5es do sistema nervoso s\u00e3o prejudicadas.<\/p>\n

Doen\u00e7a de Alexander – O que \u00e9<\/strong><\/p>\n

A\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0\u00e9 um dist\u00farbio raro do sistema nervoso que pode prejudicar as fun\u00e7\u00f5es e muitas vezes fatal que ocorre principalmente em beb\u00eas e crian\u00e7as.<\/p>\n

Esta doen\u00e7a \u00e9 parte de um grupo de dist\u00farbios chamados leucodistrofias que destroem a mielina, que s\u00e3o fibras que cobrem e isolam n\u00eautrons.<\/p>\n

A mielina tamb\u00e9m ajuda na r\u00e1pida transmiss\u00e3o de impulsos el\u00e9tricos \u2013 o que seu c\u00e9rebro usa para dizer ao resto do corpo para se mover e funcionar. Sem mielina, os impulsos podem parar ou ser interrompidos.<\/p>\n

Existem v\u00e1rias formas de\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>.<\/p>\n

A forma infantil \u00e9 a mais comum e se manifesta antes de uma pessoa atingir dois anos de idade. Os sinais da forma infantil incluem cabe\u00e7a e c\u00e9rebro aumentados, tamb\u00e9m chamados de megalencefalia e convuls\u00f5es.<\/p>\n

A espasticidade, ou a rigidez nos bra\u00e7os, nas pernas ou em ambos os pacientes, tamb\u00e9m podem resultar.<\/p>\n

A\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0no estado infantil tamb\u00e9m pode causar incapacidade intelectual e atrasar o desenvolvimento mental.<\/p>\n

A\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0tamb\u00e9m pode acontecer mais tarde na vida \u2013 seja na inf\u00e2ncia ou na idade adulta. Os sintomas das formas juvenil e adulta incluem problemas de degluti\u00e7\u00e3o, convuls\u00f5es e coordena\u00e7\u00e3o deficiente, tamb\u00e9m chamados de ataxia.<\/p>\n

Se a\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0acontece a uma crian\u00e7a dentro do primeiro m\u00eas de vida, \u00e9 a forma neonatal. Os sintomas da forma neonatal incluem defici\u00eancia intelectual, convuls\u00f5es e hidrocefalia, que \u00e9 o ac\u00famulo de l\u00edquido no c\u00e9rebro. A forma neonatal \u00e9 a forma mais rara da doen\u00e7a de Alexander.<\/p>\n

A\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0\u00e9 causada pela muta\u00e7\u00e3o do gene da prote\u00edna \u00e1cida fibrilar glial (GFAP). A GFAP \u00e9 uma parte da fam\u00edlia intermedi\u00e1ria de prote\u00ednas que forma redes e ap\u00f3ia e fortalece as c\u00e9lulas.<\/p>\n

Geralmente n\u00e3o \u00e9 herdado pelos pais. Uma pessoa pode desenvolver uma muta\u00e7\u00e3o do gene sem qualquer hist\u00f3rico familiar.<\/p>\n

Esta doen\u00e7a est\u00e1 presente como padr\u00e3o autoss\u00f4mico dominante, significando que somente \u00e9 necess\u00e1ria uma muta\u00e7\u00e3o de uma c\u00f3pia do gene GFAP para que uma pessoa manifeste a doen\u00e7a.<\/p>\n

Cada pessoa tem duas c\u00f3pias de cada gene em seus cromossomos e o gene pode dizer algo ligeiramente diferente. Quando as informa\u00e7\u00f5es sobre os genes s\u00e3o reunidas, o tra\u00e7o de uma pessoa \u2013 como a cor dos olhos \u2013 \u00e9 determinado. Com um padr\u00e3o autoss\u00f4mico dominante, as informa\u00e7\u00f5es em quest\u00e3o precisam ser apenas um gene para que a pessoa herde esse tra\u00e7o espec\u00edfico.<\/p>\n

Isso significa que apenas uma das duas c\u00f3pias do GFAP pode sofrer muta\u00e7\u00e3o para a pessoa desenvolver a doen\u00e7a.<\/p>\n

N\u00e3o h\u00e1 cura para a\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>, nem existe um m\u00e9todo acordado para o tratamento da doen\u00e7a. Os m\u00e9dicos s\u00f3 s\u00e3o capazes de tratar os sintomas de um paciente. Isso significa que, embora um m\u00e9dico possa prescrever terapias e rem\u00e9dios para tratar convuls\u00f5es e espasticidade, a doen\u00e7a ainda permanecer\u00e1.<\/p>\n

A pesquisa est\u00e1 sendo feita para aprender como tratar e curar esta doen\u00e7a e outras leucodistrofias como esta.<\/p>\n

Doen\u00e7a de Alexander – A Doen\u00e7a<\/strong><\/p>\n

A\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0\u00e9 uma doen\u00e7a rara do sistema nervoso.<\/p>\n

\u00c9 um de um grupo de desordens, chamadas leucodistrofias, que envolvem a destrui\u00e7\u00e3o da mielina.<\/p>\n

A mielina \u00e9 a cobertura gordurosa que isola as fibras nervosas e promove a r\u00e1pida transmiss\u00e3o dos impulsos nervosos. Se a mielina n\u00e3o for adequadamente mantida, a transmiss\u00e3o dos impulsos nervosos pode ser interrompida.<\/p>\n

Como a mielina se deteriora nas leucodistrofias, como a\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>, as fun\u00e7\u00f5es do sistema nervoso s\u00e3o prejudicadas.<\/p>\n

A maioria dos casos da\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0come\u00e7a antes dos 2 anos e \u00e9 descrita como a forma infantil.<\/p>\n

Os sinais e sintomas da forma infantil incluem tipicamente aumento do tamanho do c\u00e9rebro e da cabe\u00e7a (megalencefalia), convuls\u00f5es, rigidez nos bra\u00e7os e\/ou pernas (espasticidade), incapacidade intelectual e atraso no desenvolvimento. Menos freq\u00fcentemente, o in\u00edcio ocorre mais tarde na inf\u00e2ncia (a forma juvenil) ou na idade adulta.<\/p>\n

Problemas comuns em formas juvenis e adultas da\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0incluem anormalidades de fala, dificuldades de degluti\u00e7\u00e3o, convuls\u00f5es e coordena\u00e7\u00e3o deficiente (ataxia).<\/p>\n

Raramente, uma forma neonatal da\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0ocorre no primeiro m\u00eas de vida e est\u00e1 associada a uma defici\u00eancia intelectual grave e atraso no desenvolvimento, um ac\u00famulo de l\u00edquido no c\u00e9rebro (hidrocefalia) e convuls\u00f5es.<\/p>\n

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\nDoen\u00e7a de Alexander – Hidrocefalia<\/strong><\/p>\n

A\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0tamb\u00e9m \u00e9 caracterizada por dep\u00f3sitos proteicos anormais conhecidos como fibras de Rosenthal. Esses dep\u00f3sitos s\u00e3o encontrados em c\u00e9lulas especializadas chamadas c\u00e9lulas astrogliais, que sustentam e nutrem outras c\u00e9lulas do c\u00e9rebro e da medula espinhal (sistema nervoso central).<\/p>\n

Doen\u00e7a de Alexander – Caracter\u00edsticas<\/strong><\/p>\n

As principais\u00a0caracter\u00edsticas da doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0s\u00e3o defici\u00eancia mental progressiva e perda do controle motor.<\/p>\n

Com base na idade de in\u00edcio e no tipo de sintomas presentes, a doen\u00e7a de Alexander foi classificado em tr\u00eas formas:<\/strong>\u00a0infantil, juvenil e adulto.<\/p>\n

A\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0recebeu o nome do Dr. W. Stewart Alexander, um patologista australiano que descreveu pela primeira vez um caso infantil em 1949. Desde ent\u00e3o, 80% dos casos descritos tamb\u00e9m foram na forma infantil. Cerca de 14% dos pacientes apresentam a forma juvenil, sendo raros os casos em adultos.<\/p>\n

Todas as tr\u00eas formas da\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0s\u00e3o unificadas pela presen\u00e7a de fibras de Rosenthal, agregados microsc\u00f3picos de prote\u00ednas que s\u00e3o encontrados em astr\u00f3citos no c\u00e9rebro e na medula espinhal.<\/p>\n

Embora as fibras de Rosenthal estejam associadas a outras condi\u00e7\u00f5es, o n\u00famero e a distribui\u00e7\u00e3o de astr\u00f3citos contendo fibras de Rosenthal s\u00e3o exclusivos da doen\u00e7a de Alexander.<\/p>\n

A\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0\u00e9 uma das leucodistrofias, um grupo de dist\u00farbios caracterizados pela forma\u00e7\u00e3o ou manuten\u00e7\u00e3o imperfeita da subst\u00e2ncia branca, a bainha de mielina (isolamento) que cobre os nervos do c\u00e9rebro e da medula espinhal. Pacientes com a\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0geralmente apresentam perda de subst\u00e2ncia branca, mais proeminente nos lobos frontais do c\u00e9rebro.<\/p>\n

Doen\u00e7a de Alexander – Causas<\/strong><\/p>\n

Muta\u00e7\u00f5es no gene GFAP causam a\u00a0doen\u00e7a de Alexander.<\/strong><\/p>\n

O gene GFAP fornece instru\u00e7\u00f5es para fazer uma prote\u00edna chamada prote\u00edna glial fibrilar \u00e1cida. V\u00e1rias mol\u00e9culas dessa prote\u00edna se ligam para formar filamentos intermedi\u00e1rios, que fornecem suporte e for\u00e7a \u00e0s c\u00e9lulas.<\/p>\n

Muta\u00e7\u00f5es no gene GFAP levam \u00e0 produ\u00e7\u00e3o de uma prote\u00edna \u00e1cida fibrilar glial estruturalmente alterada. Pensa-se que a prote\u00edna alterada prejudica a forma\u00e7\u00e3o de filamentos intermedi\u00e1rios normais. Como resultado, a prote\u00edna \u00e1cida fibrilar glial anormal provavelmente se acumula nas c\u00e9lulas astrogliais, levando \u00e0 forma\u00e7\u00e3o de fibras de Rosenthal, que prejudicam a fun\u00e7\u00e3o celular.<\/p>\n

N\u00e3o est\u00e1 bem entendido como as c\u00e9lulas astrogliais prejudicadas contribuem para a forma\u00e7\u00e3o ou manuten\u00e7\u00e3o anormal da mielina, levando aos sinais e sintomas da\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>.<\/p>\n

Doen\u00e7a de Alexander – Sinais e Sintomas<\/strong><\/p>\n

\"\"
\nDoen\u00e7a de Alexander<\/strong><\/p>\n

Historicamente, tr\u00eas\u00a0formas de doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0foram descritas com base na idade de in\u00edcio, infantil, juvenil e adulta; mas uma an\u00e1lise de um grande n\u00famero de pacientes concluiu que a doen\u00e7a \u00e9 melhor descrita como tendo duas formas, Tipo I, que geralmente tem in\u00edcio aos 4 anos, e Tipo II, que pode ter in\u00edcio em qualquer idade, mas principalmente ap\u00f3s os 4 anos de idade. Cada tipo \u00e9 respons\u00e1vel por cerca de metade dos pacientes relatados.<\/p>\n

Os sintomas associados ao formul\u00e1rio do Tipo I incluem uma falha no crescimento e ganho de peso na taxa esperada (falha no crescimento); atrasos no desenvolvimento de certas habilidades f\u00edsicas, mentais e comportamentais tipicamente adquiridas em est\u00e1gios espec\u00edficos (comprometimento psicomotor); e epis\u00f3dios s\u00fabitos de atividade el\u00e9trica descontrolada no c\u00e9rebro (convuls\u00f5es).<\/p>\n

Recursos adicionais incluem tipicamente o aumento progressivo da cabe\u00e7a (macrocefalia); aumento anormal da rigidez muscular e restri\u00e7\u00e3o de movimento (espasticidade); falta de coordena\u00e7\u00e3o (ataxia); e v\u00f4mitos e dificuldade para engolir, tossir, respirar ou falar (sinais bulbar e pseudobulbares). Quase 90% dos pacientes infantis apresentam problemas de desenvolvimento e convuls\u00f5es, e mais de 50% dos outros sintomas mencionados; entretanto, nenhum sintoma isolado ou combina\u00e7\u00e3o de sintomas est\u00e1 sempre presente.<\/p>\n

Os pacientes com\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0do tipo II raramente apresentam atraso ou regress\u00e3o do desenvolvimento, macrocefalia ou convuls\u00f5es, e o decl\u00ednio mental pode desenvolver-se lentamente ou n\u00e3o ocorrer de forma alguma.<\/p>\n

Em vez disso, cerca de 50% mostram sinais bulbar\/pseudobulbares, cerca de 75% t\u00eam ataxia e cerca de 33% espasticidade. Como esses sintomas n\u00e3o s\u00e3o espec\u00edficos, a doen\u00e7a de Alexander em adultos \u00e9 algumas vezes confundida com dist\u00farbios mais comuns, como a esclerose m\u00faltipla ou a presen\u00e7a de tumores.<\/p>\n

As duas\u00a0formas diferentes de doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0s\u00e3o generaliza\u00e7\u00f5es e n\u00e3o entidades definidas. Na verdade, h\u00e1 um continuum de apresenta\u00e7\u00f5es sobrepostas; um ano de idade poderia apresentar sintomas mais t\u00edpicos de 10 anos e vice-versa.<\/p>\n

No entanto, em todos os casos, os sintomas quase sempre pioram com o tempo e, eventualmente, levam \u00e0 morte, com o curso de descida geralmente (mas nem sempre) sendo mais r\u00e1pido quanto antes o in\u00edcio.<\/p>\n

Doen\u00e7a de Alexander – Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

Um\u00a0diagn\u00f3stico da doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0geralmente \u00e9 baseado em achados radiol\u00f3gicos e\/ou resultados de testes gen\u00e9ticos em um indiv\u00edduo que apresenta sintomas sugestivos dessa condi\u00e7\u00e3o.<\/p>\n

Os estudos radiol\u00f3gicos que podem ajudar no diagn\u00f3stico incluem resson\u00e2ncia magn\u00e9tica (RM), tomografia computadorizada (TC) ou ultrassonografia da cabe\u00e7a. Por exemplo, uma resson\u00e2ncia magn\u00e9tica de um indiv\u00edduo com a forma infantil normalmente revela perda de subst\u00e2ncia branca que envolve os lobos frontais do c\u00e9rebro, anormalidades dos g\u00e2nglios da base e do t\u00e1lamo e, possivelmente, aumento dos ventr\u00edculos.<\/p>\n

O teste gen\u00e9tico \u00e9 realizado procurando muta\u00e7\u00f5es conhecidas ou detect\u00e1veis no gene GFAP. Em at\u00e9 94% dos casos da\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>, uma muta\u00e7\u00e3o GFAP \u00e9 encontrada.<\/p>\n

O diagn\u00f3stico pr\u00e9-natal para casais com filho afetado pode ser realizado quando a muta\u00e7\u00e3o respons\u00e1vel pela\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0\u00e9 conhecida.<\/p>\n

O DNA de um feto pode ser testado usando c\u00e9lulas obtidas por amostragem de vilosidades cori\u00f4nicas (CVS) ou amniocentese.<\/p>\n

Antes da descoberta do gene respons\u00e1vel pela doen\u00e7a, o\u00a0diagn\u00f3stico da<\/strong>\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0era feito pela demonstra\u00e7\u00e3o de fibras de Rosenthal em uma amostra de bi\u00f3psia ou aut\u00f3psia do c\u00e9rebro. Embora os testes gen\u00e9ticos tenham substitu\u00eddo amplamente esses estudos histol\u00f3gicos, uma bi\u00f3psia cerebral ou aut\u00f3psia pode ser indicada em casos selecionados se o diagn\u00f3stico n\u00e3o puder ser feito por outros meios.<\/p>\n

Doen\u00e7a de Alexander – Tratamento<\/strong><\/p>\n

N\u00e3o h\u00e1 cura para a\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>.<\/p>\n

O tratamento, que \u00e9 sintom\u00e1tico e de suporte, consiste principalmente em aten\u00e7\u00e3o aos cuidados gerais e necessidades nutricionais, antibioticoterapia para infec\u00e7\u00f5es e manejo de complica\u00e7\u00f5es associadas, como terapia medicamentosa antiepil\u00e9ptica para convuls\u00f5es. Interven\u00e7\u00f5es cir\u00fargicas, incluindo a coloca\u00e7\u00e3o de um tubo de alimenta\u00e7\u00e3o e\/ou deriva\u00e7\u00e3o para hidrocefalia, tamb\u00e9m podem ser necess\u00e1rias.<\/p>\n

Cirurgia ortop\u00e9dica para escoliose foi relatada em um caso de\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>.<\/p>\n

Doen\u00e7a de Alexander – Progn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

O curso da\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0\u00e9 geralmente de regress\u00e3o e degenera\u00e7\u00e3o neurol\u00f3gica progressiva. O progn\u00f3stico varia de acordo com a forma da doen\u00e7a.<\/p>\n

A expectativa de vida para pacientes com a doen\u00e7a infantil \u00e9 significativamente reduzida; indiv\u00edduos afetados vivem em qualquer lugar de um a 10 anos de idade.<\/p>\n

Para a forma juvenil da doen\u00e7a, a sobrevida varia de v\u00e1rios anos ap\u00f3s o in\u00edcio at\u00e9 o final da adolesc\u00eancia, com casos raros vivendo v\u00e1rias d\u00e9cadas. Devido \u00e0 raridade da forma adulta, pouco se sabe sobre o progn\u00f3stico dessa variante da\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>.<\/p>\n

Doen\u00e7a de Alexander – Resumo<\/strong><\/p>\n

\"\"
\nDoen\u00e7a de Alexander<\/strong><\/p>\n

A\u00a0doen\u00e7a de Alexander \u00e9 um dist\u00farbio<\/strong>\u00a0neurol\u00f3gico extremamente raro, geralmente progressivo e fatal. Inicialmente, foi detectado com maior frequ\u00eancia durante a inf\u00e2ncia ou in\u00edcio da inf\u00e2ncia, mas, \u00e0 medida que se tornaram dispon\u00edveis melhores ferramentas diagn\u00f3sticas, ocorreu com freq\u00fc\u00eancia semelhante em todos os est\u00e1gios da vida.<\/p>\n

A\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0foi historicamente inclu\u00edda entre as leucodistrofias \u2013 doen\u00e7as da subst\u00e2ncia branca do c\u00e9rebro.<\/p>\n

Essas doen\u00e7as afetam o material adiposo (mielina) que forma um envolt\u00f3rio isolante (bainha) em torno de certas fibras nervosas (ax\u00f4nios).<\/p>\n

A mielina permite a transmiss\u00e3o eficiente de impulsos nervosos e proporciona a apar\u00eancia \u201cesbranqui\u00e7ada\u201d da chamada subst\u00e2ncia branca do c\u00e9rebro.<\/p>\n

H\u00e1 um d\u00e9ficit acentuado na forma\u00e7\u00e3o de mielina na maioria dos pacientes com a\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>, e \u00e0s vezes em pacientes com in\u00edcio tardio, particularmente na frente (lobos frontais) dos dois hemisf\u00e9rios cerebrais (c\u00e9rebro).<\/p>\n

No entanto, os defeitos da subst\u00e2ncia branca \u00e0s vezes n\u00e3o s\u00e3o observados em indiv\u00edduos de in\u00edcio tardio.<\/p>\n

Em vez disso, a caracter\u00edstica unificadora entre todos os pacientes com a\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0\u00e9 a presen\u00e7a de agregados proteicos anormais conhecidos como \u201cfibras de Rosenthal\u201d em certas regi\u00f5es do c\u00e9rebro e da medula espinhal (sistema nervoso central [SNC]). Esses agregados ocorrem dentro dos astr\u00f3citos, um tipo de c\u00e9lula comum no SNC que ajuda a manter um ambiente normal do SNC.<\/p>\n

Por conseguinte, \u00e9 mais apropriado considerar a\u00a0doen\u00e7a de Alexander<\/strong>\u00a0uma doen\u00e7a de astr\u00f3citos (uma astrogiopatia) do que uma doen\u00e7a de subst\u00e2ncia branca (leucodistrofia).<\/p>\n

Fonte:<\/strong>\u00a0ghr.nlm.nih.gov\/www.wisegeek.org\/rarediseases.org\/www.huntershope.org\/ulf.org\/www.ninds.nih.gov\/www.waisman.wisc.edu\/www.rarediseases.org\/www.ulf.org\/www.healthline.com<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Doen\u00e7a de Alexander – Defini\u00e7\u00e3o A\u00a0doen\u00e7a de Alexander\u00a0\u00e9 uma forma de leucodistrofia que \u00e9 uma doen\u00e7a neurodegenerativa fatal. Isso significa que os neur\u00f4nios no c\u00e9rebro perdem continuamente estrutura e funcionalidade ao longo do tempo. A\u00a0doen\u00e7a de Alexander\u00a0foi nomeada em homenagem ao patologista australiano, Dr. W. Stewart Alexander. 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