{"id":19297,"date":"2015-11-26T00:00:00","date_gmt":"2015-11-26T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/lab.fabricadelandings.com.br\/portalsaofrancisco\/uncategorized\/prions-3\/"},"modified":"2015-11-26T00:00:00","modified_gmt":"2015-11-26T00:00:00","slug":"prions-3","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/lab.fabricadelandings.com.br\/portalsaofrancisco\/biologia-2\/prions-3\/","title":{"rendered":"Pr\u00edons"},"content":{"rendered":"\n

Pr\u00edons – Defini\u00e7\u00e3o<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Prusiner definiu\u00a0pri\u00f5es<\/strong>\u00a0como part\u00edculas protein\u00e1ceas infecciosas que resistem \u00e0 inativa\u00e7\u00e3o atrav\u00e9s de procedimentos que modificam os \u00e1cidos nucleicos, uma vez que apresentam uma defici\u00eancia nestas mol\u00e9culas.<\/p>\n\n\n\n

O termo infeccioso \u00e9 aplic\u00e1vel visto que os pri\u00f5es s\u00e3o compostos inteiramente por uma prote\u00edna que adopta uma conforma\u00e7\u00e3o anormal.<\/p>\n\n\n\n

Assim, concluimos que os Pri\u00f5es s\u00e3o agentes patog\u00e9nicos infecciosos que, conferindo e propagando variabilidade conformacional, causam um grupo de invari\u00e1veis doen\u00e7as neurodegenerativas fatais mediadas por um mecanismo inteiramente original.<\/p>\n\n\n\n

Pr\u00edons – O que \u00e9<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Um\u00a0pr\u00edon<\/strong>\u00a0\u00e9 um agente infeccioso sem vida feito de prote\u00edna mal dobrada. Ele pode se reproduzir tornando prote\u00ednas normais e saud\u00e1veis mal dobradas com a ajuda do mecanismo biol\u00f3gico de seu hospedeiro, como um v\u00edrus.<\/p>\n\n\n\n

“Pr\u00edon” \u00e9 a abrevia\u00e7\u00e3o de “part\u00edcula infecciosa proteica”.<\/p>\n\n\n\n

A ideia de um agente infeccioso sem \u00e1cidos nucl\u00e9icos para a reprodu\u00e7\u00e3o foi inicialmente recebida com ceticismo quando foi proposta na d\u00e9cada de 60, porque tal fen\u00f4meno nunca havia sido observado antes.<\/p>\n\n\n\n

Embora as entidades baseadas em \u00e1cido nucleico sejam bem compreendidas, o mecanismo de reprodu\u00e7\u00e3o entre os pr\u00edons ainda n\u00e3o est\u00e1 totalmente claro.<\/p>\n\n\n\n

Os\u00a0pr\u00edons<\/strong>\u00a0encontrados em animais infectam exclusivamente o c\u00e9rebro, s\u00e3o fatais e intrat\u00e1veis.<\/p>\n\n\n\n

Os\u00a0pr\u00edons<\/strong>\u00a0foram descobertos em fungos, mas ao inv\u00e9s de danific\u00e1-los, teoriza-se que eles podem desempenhar um papel simbi\u00f3tico no sistema imunol\u00f3gico dos fungos.<\/p>\n\n\n\n

Os\u00a0pr\u00edons\u00a0<\/strong>s\u00e3o respons\u00e1veis pelo surto da doen\u00e7a das vacas loucas na Gr\u00e3-Bretanha durante o in\u00edcio dos anos 2000, que levou \u00e0 destrui\u00e7\u00e3o de milhares de rebanhos, e o medo internacional sobre a possibilidade de a doen\u00e7a se espalhar de bovinos para humanos. A prote\u00edna pr\u00edon n\u00e3o foi isolada at\u00e9 1982, quando Stanley B. Prusiner a descobriu e cunhou o termo.<\/p>\n\n\n\n

Ele recebeu o Pr\u00eamio Nobel de fisiologia ou medicina em 1997 por sua descoberta.<\/p>\n\n\n\n

Um dos primeiros casos de doen\u00e7a \u00e0 base de\u00a0pr\u00edons<\/strong>\u00a0a ser investigado foi o scrapie, uma doen\u00e7a que ocorre entre ovelhas e cabras. Esta doen\u00e7a era conhecida desde o s\u00e9culo 18, mas foi s\u00f3 na d\u00e9cada de 60 que os cientistas come\u00e7aram a suspeitar que o scrapie n\u00e3o era uma doen\u00e7a t\u00edpica, reproduzindo-se fora dos meios usuais de \u00e1cidos nucl\u00e9icos. A sucata, como a maioria das doen\u00e7as \u00e0 base de pr\u00edons, \u00e9 fatal para o animal que infecta, causando sintomas horr\u00edveis antes da morte. O nome da doen\u00e7a vem do comportamento perturbador de ovelhas infectadas, de raspar sua l\u00e3 contra as rochas.<\/p>\n\n\n\n

O pr\u00edon tamb\u00e9m causa incapacidade de andar, colapso convulsivo e estalar os l\u00e1bios excessivamente.<\/p>\n\n\n\n

Os\u00a0pr\u00edons<\/strong>\u00a0s\u00e3o respons\u00e1veis por doen\u00e7as inclu\u00eddas na classe conhecida como encefalopatia espongiforme transmiss\u00edvel. O nome cient\u00edfico da doen\u00e7a da vaca louca \u00e9 encefalopatia espongiforme bovina. A doen\u00e7a \u00e9 assim chamada porque faz com que o c\u00e9rebro da v\u00edtima degenere em uma consist\u00eancia esponjosa.<\/p>\n\n\n\n

Sobre Doen\u00e7as causadas por pr\u00edons<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Doen\u00e7as causadas por pr\u00edons ou encefalopatias espongiformes transmiss\u00edveis (EET) s\u00e3o uma fam\u00edlia de doen\u00e7as neurodegenerativas progressivas raras que afetam os seres humanos e animais.<\/p>\n\n\n\n

Eles s\u00e3o distinguidos por longos per\u00edodos de incuba\u00e7\u00e3o, encefalopatias altera\u00e7\u00f5es caracter\u00edsticas associadas \u00e0 perda neuronal, e uma falha para induzir a resposta inflamat\u00f3ria.<\/p>\n\n\n\n

Os agentes causadores de encefalopatias espongiformes transmiss\u00edveis s\u00e3o acreditados para ser pr\u00edons.<\/p>\n\n\n\n

O termo \u201cpri\u00e3o<\/strong>\u201c, refere-se a agentes patog\u00e9nicos anormais que s\u00e3o transmiss\u00edveis e s\u00e3o capazes de induzir a dobragem anormal de prote\u00ednas celulares normais espec\u00edficas denominadas prote\u00ednas pri\u00f5es que s\u00e3o encontrados mais abundantemente no c\u00e9rebro.<\/p>\n\n\n\n

As fun\u00e7\u00f5es destas prote\u00ednas pr\u00edon normais ainda n\u00e3o est\u00e3o completamente esclarecidos.<\/p>\n\n\n\n

A dobragem anormal das prote\u00ednas pri\u00f5es leva a danos cerebrais e dos sinais e sintomas da doen\u00e7a caracter\u00edsticos.<\/p>\n\n\n\n

Doen\u00e7as causadas por\u00a0pr\u00edons<\/strong>\u00a0s\u00e3o geralmente rapidamente progressiva e sempre fatal.<\/p>\n\n\n\n

Estas doen\u00e7as:<\/strong>

S\u00e3o transmiss\u00edveis \u2013\u00a0<\/strong>a partir de um hospedeiro para outro de uma mesma esp\u00e9cie e, \u00e0s vezes, at\u00e9 mesmo de uma esp\u00e9cie para outra (como um animal de laborat\u00f3rio)
Destruir o tecido cerebral dando-lhe uma apar\u00eancia esponjosa<\/blockquote>
Por estas raz\u00f5es, doen\u00e7as de pr\u00edon tamb\u00e9m s\u00e3o chamados de\u00a0encefalopatias espongiformes transmiss\u00edveis<\/b>\u00a0ou\u00a0TSE<\/b>\u00a0s.<\/p>\n\n\n\n

Pr\u00edons – Hist\u00f3ria<\/strong><\/p>\n\n\n\n

O neurologista norte-americano Stanley Prusiner, professor da Universidade da Calif\u00f3rnia, em S\u00e3o Francisco; descobriu uma prote\u00edna causadora da dem\u00eancia bovina e de outras doen\u00e7as degenerativas do c\u00e9rebro, ganhou o Pr\u00eamio Nobel de Medicina.<\/p>\n\n\n\n

O neurologista iniciou o trabalho em 1972, depois que um de seus pacientes morreu de dem\u00eancia resultante da doen\u00e7a de Creutzfeldt-Jakob. Dez anos depois, ele e sua equipe produziram um preparado derivado do c\u00e9rebro de cobaias doentes que continha um s\u00f3 agente chamado\u00a0prion.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Prusiner demonstrou grande humildade ao admitir que em 1980 a no\u00e7\u00e3o dos prions s\u00f3 poderia ser considerada como her\u00e9tica pelo mundo cient\u00edfico:\u00a0<\/strong>naquela \u00e9poca, disse, era dogma que os agentes de doen\u00e7as transmiss\u00edveis deveriam ser integrados de material gen\u00e9tico, de DNA ou RNA, de modo a estabelecer uma infec\u00e7\u00e3o na c\u00e9lula anfitri\u00e3. Afinal, at\u00e9 mesmo os v\u00edrus, dentre os micr\u00f3bios mais simples, dependem de tal material para a s\u00edntese direta de prote\u00ednas, necess\u00e1rias para a sobreviv\u00eancia e a reprodu\u00e7\u00e3o.<\/p>\n\n\n\n

N\u00e3o somente nesse aspecto a descoberta de Prusiner chocava-se com o conhecimento da \u00e9poca.<\/p>\n\n\n\n

Havia o fato tamb\u00e9m de que ele apontara as prote\u00ednas provocadoras da doen\u00e7a como geradas espontaneamente no organismo, mas tamb\u00e9m transmiss\u00edveis.<\/p>\n\n\n\n

Essa a\u00e7\u00e3o dupla era ent\u00e3o desconhecida na ci\u00eancia m\u00e9dica. E mais ainda, concluiu que os\u00a0prion<\/strong>s se multiplicavam em velocidade extraordin\u00e1ria, pelo simples contato da mol\u00e9cula contaminada com a s\u00e3.<\/p>\n\n\n\n

Os\u00a0prions<\/strong>, em \u00faltima an\u00e1lise, s\u00e3o mol\u00e9culas de prote\u00ednas normais (PrPc) produzidas nas c\u00e9lulas dos mam\u00edferos, atrav\u00e9s de controle dos genes. Quando a mol\u00e9cula adquire uma configura\u00e7\u00e3o diferente (PrPSc), ela se torna patog\u00eanica. Essa configura\u00e7\u00e3o pode ocorrer devido \u00e0 exist\u00eancia de um gene mutante no indiv\u00edduo, que eventualmente desenvolve a doen\u00e7a, neste caso heredit\u00e1ria. Extratos de c\u00e9rebro de animais doentes, contendo PrPSc, injetados em animais s\u00e3os, causam a doen\u00e7a; acredita-se que os PrPSc induzem os prions normais a mudarem de configura\u00e7\u00e3o molecular, num efeito cascata, possibilitando o estabelecimento da doen\u00e7a. A visualiza\u00e7\u00e3o por microscopia eletr\u00f4nica do agente infeccioso do scrapie tem demonstrado a presen\u00e7a de bastonetes de 10-20mm de di\u00e2metros e 100-200 mm de comprimento, estudos imunoeletromicroscopia, usando anticorpos anti-PrP, demonstram os bastonetes constitu\u00eddos de PrP.<\/p>\n\n\n\n

No in\u00edcio, acreditava-se que as doen\u00e7as fossem causadas por v\u00edrus de a\u00e7\u00e3o muito lenta. No entanto, a radia\u00e7\u00e3o ultravioleta, que destr\u00f3i \u00e1cidos nucl\u00e9icos, n\u00e3o inativava os extratos, que continuavam infecciosos.<\/p>\n\n\n\n

Isso sugeria uma coisa muito estranha:<\/strong>\u00a0se o agente da infec\u00e7\u00e3o n\u00e3o continha \u00e1cido nucl\u00e9ico, n\u00e3o poderia ser um v\u00edrus. Prusiner e seus colaboradores descobriram que, ao contr\u00e1rio, as prote\u00ednas presentes no extrato eram respons\u00e1veis pela infec\u00e7\u00e3o; isso porque, ao usarem m\u00e9todos de desnatura\u00e7\u00e3o, que modificam a conforma\u00e7\u00e3o das prote\u00ednas, a capacidade infecciosa do extrato diminu\u00eda muito.<\/p>\n\n\n\n

A prote\u00edna do \u201cscrapie\u201d foi chamada de PrP, que vem de \u201cPrion Protein\u201d. Os prions s\u00e3o codificados por genes, os pesquisadores conseguiram descobrir, em c\u00e9lulas de mam\u00edferos, o gene que codifica a PrP.<\/p>\n\n\n\n

Ficou assim estabelecido que este gene n\u00e3o \u00e9 carregado pelo prion, mas reside nos cromossomos dos camundongos, das cobaias e dos seres humanos estudados. Em outras palavras, nossas c\u00e9lulas fabricam normalmente a prote\u00edna que chamamos de prion, sem que, no entanto, adoe\u00e7amos. Verificou-se, na realidade, que a prote\u00edna existe sob duas formas, uma patog\u00eanica e a outra n\u00e3o.<\/p>\n\n\n\n

\u00c0 forma normal, n\u00e3o causadora de doen\u00e7a, chamou-se PrPc (PrP celular); a forma patog\u00eanica foi chamada de PrPSc (PrP Scrapie). Descobriu-se que, em algumas pessoas, o gene produtor de prions sofreu muta\u00e7\u00e3o; nessas pessoas, as encefalopatias espongiformes desenvolvem-se com maior facilidade. A doen\u00e7a, neste caso, comporta-se como heredit\u00e1ria, e n\u00e3o como uma infec\u00e7\u00e3o adquirida.<\/p>\n\n\n\n

As duas prote\u00ednas se diferem somente em conformata\u00e7\u00e3o. PrPc \u00e9 composto por 40% de alfa h\u00e9lix enquanto a outra que \u00e9 PrPsc \u00e9 formada por 60% de uma base beta e 20% da estrutura alfa h\u00e9lix.<\/p>\n\n\n\n

O mecanismo de infec\u00e7\u00e3o \u00e9 iniciado por uma intera\u00e7\u00e3o do PrPsc com a prote\u00edna Prion celular, causando uma convers\u00e3o para a posterior conformata\u00e7\u00e3o.<\/p>\n\n\n\n

A partir da\u00ed a infec\u00e7\u00e3o se espalha porque as novas mol\u00e9culas PrPsc s\u00e3o geradas exponencialmente de uma \u00fanica mol\u00e9cula normal PrPc. O acumulo de PrPsc insol\u00favel \u00e9 um dos fato que leva a morte neuronal.<\/p>\n\n\n\n

Existe uma discuss\u00e3o na literatura que a interna\u00e7\u00e3o da PrPc \u00e9 mediada por duas subst\u00e2ncias diferentes, entretanto os dois caminhos necessitam de uma terceira prote\u00edna, um receptor ou uma prote\u00edna ligada ao Prion para fazer a mol\u00e9cula ancorada no GPI ou converter o PrPc em PrPsc. O fen\u00f4meno de convers\u00e3o dos prions n\u00e3o \u00e9 ainda bem claro, uma vez que viola a teoria biol\u00f3gica segundo a qual \u00e9 necess\u00e1rio um \u00e1cido nucl\u00e9ico que funcione como modelo para a convers\u00e3o. A \u201chip\u00f3tese do d\u00edmero\u201d considera que uma mol\u00e9cula inicial anormal (PrP-SC) se combina com uma mol\u00e9cula normal (PrP-C) para formar um heterod\u00edmero. Este \u00e9 depois convertido num homod\u00edmero (PrP-SC\/PrP-SC) que se pode dissociar e regenerar o \u201cagente patog\u00eanico\u201d.<\/p>\n\n\n\n

Ocorre assim um crescimento exponencial do conf\u00f4rmero anormal o PrP-SC. Cr\u00ea-se que alguns indiv\u00edduos (humanos ou animais) herdam geneticamente prote\u00ednas com uma tend\u00eancia aumentada para \u201cespontaneamente\u201d produzirem a pequena quantidade de prote\u00ednas de configura\u00e7\u00e3o anormal que inicie o processo de replica\u00e7\u00e3o. Noutros casos, indiv\u00edduos expostos a tais prote\u00ednas, por exemplo atrav\u00e9s da ingest\u00e3o de alimentos, desenvolvem a doen\u00e7a bem como o potencial para uma posterior infec\u00e7\u00e3o.<\/p>\n\n\n\n

N\u00e3o se sabe ao certo como o PrP \u201cscrapie\u201d danifica as c\u00e9lulas causando a doen\u00e7a. \u00c9 muito poss\u00edvel que isso tenha a ver com os lisossomos celulares. Em culturas de neur\u00f4nios, verificou-se que os PrPSc acumulam-se no interior dos lisossomos, n\u00e3o sendo hidrolisados normalmente pelas proteases. Possivelmente, quando nos tecidos do c\u00e9rebro, os lisossomos acabam por arrebentar e matam as c\u00e9lulas; os prions liberados atacariam outras c\u00e9lulas vizinhas, repetindo-se assim o ciclo. Formariam-se \u201cburacos\u201d no c\u00e9rebro, que ficaria com aspecto esponjoso, donde o termo encefalopatia espongiforme.<\/p>\n\n\n\n

Doen\u00e7as neurodegenerativas que afetam o homem e os animais tinham caracter\u00edsticas similares ao \u201cscrapie\u201d. O kuru, que atingia nativos de Papua-Nova Guin\u00e9, foi relatado em 1957.<\/p>\n\n\n\n

A estranha doen\u00e7a causava perda de coordena\u00e7\u00e3o motora seguida de dem\u00eancia e morte. Acredita-se que os nativos adquiriram a doen\u00e7a devido ao h\u00e1bito de canibalismo, caracterizando uma doen\u00e7a infecciosa, sendo o agente etiol\u00f3gico provavelmente transferido do c\u00e9rebro (\u00f3rg\u00e3o preferencialmente ingerido) de indiv\u00edduos doentes para indiv\u00edduos sadios. A doen\u00e7a foi exterminada pela interrup\u00e7\u00e3o da pr\u00e1tica canibal.<\/p>\n\n\n\n

A doen\u00e7a de Creutzfeldt-Jackob (CJD), bastante rara (um afetado em um milh\u00e3o de indiv\u00edduos), tem distribui\u00e7\u00e3o mundial, sendo tamb\u00e9m caracterizada por dem\u00eancia seguida de perda de coordena\u00e7\u00e3o motora.<\/p>\n\n\n\n

A doen\u00e7a de Gerstmann-Str\u00e4ussler-Scheinker (GSS), que \u00e0 semelhan\u00e7a da CJD leva ao aparecimento de altera\u00e7\u00f5es de coordena\u00e7\u00e3o motora e \u00e0 Ins\u00f4nia Familiar Fatal (FFI), onde a dem\u00eancia \u00e9 seguida de altera\u00e7\u00f5es no sono. O componente heredit\u00e1rio destas \u00faltimas \u00e9 muito maior que o infeccioso, sendo respons\u00e1vel por mais de 90% do casos.<\/p>\n\n\n\n

Em 1986, a emers\u00e3o de uma epidemia que acometeu o gado bovino da Gr\u00e3-Bretanha foi relatada. Seu aparecimento foi associado ao uso de v\u00edsceras de ovelhas contaminadas com o \u201cscrapie\u201d no preparo da ra\u00e7\u00e3o usada para alimentar estes animais. A doen\u00e7a, denominada encefalopatia espongiforme bovina (nome dado devido \u00e0 grande quantidade de buracos presentes no c\u00e9rebro destes animais) ou \u201cdoen\u00e7a da vaca louca\u201d, atingiu seu \u00e1pice em 1994 com 138.359 casos naquele pa\u00eds<\/p>\n\n\n\n

Doen\u00e7as Pri\u00f4nicas –<\/strong>\u00a0Defini\u00e7\u00e3o<\/strong><\/p>\n\n\n\n

As\u00a0doen\u00e7as pri\u00f3nicas<\/strong>, Transmissible Spongiform Encephalopaties (Encefalopatias Espongiformes Transmiss\u00edveis) constituem um conjunto de patologias que afetam de modo irrevers\u00edvel o sistema nervoso central, provocando altera\u00e7\u00f5es ou disfun\u00e7\u00e3o cerebral (doen\u00e7as neurodegenerativas), numa dura\u00e7\u00e3o de 6 a 12 meses, no m\u00e1ximo 24 meses. Na origem destas doen\u00e7as est\u00e3o part\u00edculas protein\u00e1ceas infecciosas, os pri\u00f5es.<\/p>\n\n\n\n

Estas doen\u00e7as n\u00e3o apresentam um padr\u00e3o de diagn\u00f3stico est\u00e1vel; podem ser espont\u00e2neas, com predisposi\u00e7\u00e3o herdada de pais para filhos ou adquiridas ao longo da vida. Para piorar todo este cen\u00e1rio, o agente infeccioso n\u00e3o \u00e9 suscept\u00edvel a tratamentos que destroem \u00e1cidos nucleicos e persiste quase indefinidamente no ambiente, o que pode ser considerada uma barreira \u00e0 terap\u00eautica.<\/p>\n\n\n\n

Doen\u00e7as Pri\u00f4nicas – Caracter\u00edsticas<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Tratam-se de doen\u00e7as progressivas, de ocorr\u00eancia imprevis\u00edvel, invariavelmente fatais, com um longo per\u00edodo de incuba\u00e7\u00e3o e que se manifestam numa vacuoliza\u00e7\u00e3o de neur\u00f4nios e da mat\u00e9ria cinzenta do c\u00e9rebro, com perda celular, astrocistose e aus\u00eancia de resposta inflamat\u00f3ria.<\/p>\n\n\n\n

Pr\u00edons – Constitui\u00e7\u00e3o<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Os\u00a0pri\u00f5es<\/strong>\u00a0s\u00e3o destitu\u00eddos de \u00e1cido nucleico e parecem ser compostos exclusivamente por uma isoforma modificada da prote\u00edna pri\u00f3nica PrP designada de PrPSC. A normal, PrP celular, designada PrPC, \u00e9 convertida em PrPSC por um processo pelo qual uma por\u00e7\u00e3o da sua estrutura em h\u00e9lice-a e espiralada \u00e9 redobrada para folha-\u00df, sendo esta transi\u00e7\u00e3o acompanhada de profundas mudan\u00e7as nas propriedades f\u00edsico-qu\u00edmicas da PrP e facilitada por outra prote\u00edna.<\/p>\n\n\n\n

Contrariamente aos agentes patog\u00e9nicos com um genoma de \u00e1cido nucleico que codifica propriedades espec\u00edficas nos genes das diferentes estirpes de pri\u00f5es, estes \u00faltimos possuem estas propriedades na estrutura terci\u00e1ria da PrPSC.<\/p>\n\n\n\n

Mais de 20 muta\u00e7\u00f5es do gene PRNP ? gene codificador da prote\u00edna PrP nos seres humanos ? s\u00e3o conhecidas por causarem doen\u00e7as pri\u00f3nicas heredit\u00e1rias nos seres humanos, tendo sido estabelecida uma liga\u00e7\u00e3o gen\u00e9tica significativa para cinco destas muta\u00e7\u00f5es.<\/p>\n\n\n\n

Apesar do PrPSC ser o \u00fanico componente conhecido das part\u00edculas pri\u00f3nicas infecciosas, estes agentes patog\u00e9nicos partilham algumas caracter\u00edsticas fenot\u00edpicas com outras entidades infecciosas como os v\u00edrus.<\/p>\n\n\n\n

O gene PRNP cont\u00e9m uma \u00fanica ORF ? open reading frame \u2013 e codifica uma prote\u00edna que \u00e9 processada proteoliticamente e glicosilada para formar uma macromol\u00e9cula com 219 res\u00edduos de amino\u00e1cidos, uma ponte disulfureto, dois a\u00e7\u00facares ligados por 1 \u00e1tomo de azoto e uma \u00e2ncora de glicofosfatidil inositol que \u00e9 exportada para a superf\u00edcie da c\u00e9lula e concentrada num compartimento endoc\u00edtico conhecido como espa\u00e7o caveolar.<\/p>\n\n\n\n

A caracteriza\u00e7\u00e3o biof\u00edsica da PrP recombinante desglicosilada redobrada numa forma monom\u00e9rica parecendo a isoforma celular normal (PrPC) revela dois dom\u00ednios da mol\u00e9cula com uma regi\u00e3o N-terminal que liga quatro Cu2+ por cadeia e uma regi\u00e3o C-terminal que cont\u00e9m 3 h\u00e9lices substanciais e 2\/3 res\u00edduos \u00df-strands unidos por 2\/3 liga\u00e7\u00f5es de hidrog\u00e9nio.<\/p>\n\n\n\n

Contrariamente, a forma da prote\u00edna pri\u00f3nica causadora de doen\u00e7a (PrPSC) \u00e9 uma congrega\u00e7\u00e3o multim\u00e9rica substancialmente enriquecida em estrutura folha-\u00df.<\/p>\n\n\n\n

Estudos imunol\u00f3gicos da PrPSC sugerem que a mudan\u00e7a conformacional \u00e9 grande na regi\u00e3o entre os res\u00edduos 90-145.<\/p>\n\n\n\n

Assim, o conceito de pri\u00e3o rapidamente explica como uma doen\u00e7a pode ser considerada como heredit\u00e1ria ou infecciosa.<\/p>\n\n\n\n

Categorias de Doen\u00e7as Pri\u00f4nicas<\/strong><\/p>\n\n\n\n

As\u00a0doen\u00e7as pri\u00f3nicas<\/strong>\u00a0caracterizam-se por apresentarem um vasto rol de fen\u00f3tipos com apresenta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas distintas. Assim, as doen\u00e7as pri\u00f3nicas nos animais e nos humanos podem ser divididas em tr\u00eas grandes categorias baseadas nas caracter\u00edsticas neuroanat\u00f3micas e nas propriedades da prote\u00edna patog\u00e9nica PrP no c\u00e9rebro.<\/p>\n\n\n\n

A presen\u00e7a desta prote\u00edna pode ser observada mediante t\u00e9cnicas imunohistoqu\u00edmicas e bioqu\u00edmicas.<\/p>\n\n\n\n

A primeira categoria inclui o scrapie das ovelhas e das cabras; BSE; Kuru; Doen\u00e7a de Creutzfeldt-Jakob espor\u00e1dica (sCJD), familiar (fCJD) e iatrog\u00e9nica (iCJD); e ins\u00f4nia fatal familiar (fFI) e espor\u00e1dica (sFI).<\/p>\n\n\n\n

Esta categoria \u00e9 caracterizada por degeneresc\u00eancia vacuolar (espongiforme) da subst\u00e2ncia cinzenta, acumula\u00e7\u00e3o da PrPsc resistente \u00e0 protease(prote\u00edna pri\u00f3nica scrapie) nos neur\u00f3pilos da subst\u00e2ncia cinzenta e pouca ou nenhuma forma\u00e7\u00e3o de placas amil\u00f3ides de PrP.<\/p>\n\n\n\n

A vacuoliza\u00e7\u00e3o do citoplasma neuronal resulta na apar\u00eancia esponjosa t\u00edpica do par\u00eanquima cerebral, como \u00e9 vis\u00edvel nas imagens acima dispostas.<\/p>\n\n\n\n

As \u00fanicas doen\u00e7as inclu\u00eddas na segunda categoria s\u00e3o os sete s\u00edndromes dominantemente heredit\u00e1rios designados por GSS (s\u00edndrome de Gerstmann-Str\u00e4ussler-Scheinker).<\/p>\n\n\n\n

A caracter\u00edstica neuropatol\u00f3gica definidora \u00e9 a deposi\u00e7\u00e3o de numerosas placas amil\u00f3ides com imunopositividade para a PrP em m\u00faltiplas regi\u00f5es cerebrais corticais e sub-corticais que s\u00e3o compostas por pept\u00eddeos PrP altamente truncados com tamanho de 90 a 160 res\u00edduos.<\/p>\n\n\n\n

Estes pept\u00eddeos s\u00e3o muito amil\u00f3idog\u00e9nicos e, quando libertados no espa\u00e7o extra-celular, polimerizam num grande n\u00famero de placas amil\u00f3ides.<\/p>\n\n\n\n

A maioria das muta\u00e7\u00f5es relacionadas com as mudan\u00e7as neuropatol\u00f3gicas das GSS ocorre neste dom\u00ednio.<\/p>\n\n\n\n

Ao contr\u00e1rio da PrP acumulada na subst\u00e2ncia cinzenta na fCJD, que \u00e9 resistente \u00e0 protease, totalmente mutada (designada PrP), esta \u00e9 sens\u00edvel \u00e0 protease. Da mesma forma, a PrP na subst\u00e2ncia cinzenta de modelos de ratos trang\u00e9nicos de GSS \u00e9 sens\u00edvel \u00e0 protease.<\/p>\n\n\n\n

A terceira categoria de doen\u00e7as pri\u00f3nicas humanas \u00e9 representada pela nova variante de CJD, designada nvCJD. Tal como a GSS, existe uma abundante deposi\u00e7\u00e3o amil\u00f3ide de PrP e, tal como a CJD e scrapie, ocorre uma intensa vacuoliza\u00e7\u00e3o da subst\u00e2ncia cinzenta e acumula\u00e7\u00e3o da protease resistente PrPsc nos neur\u00f3pilos; contudo, ao contr\u00e1rio da GSS, n\u00e3o foi identificada muta\u00e7\u00e3o PRNP.<\/p>\n\n\n\n

Dentro do grande grupo de doen\u00e7as pri\u00f3nicas existem formas distintas de doen\u00e7a, consoante o grupo de mam\u00edferos em causa. As encefalopatias espongiformes transmiss\u00edveis (TSE) s\u00e3o doen\u00e7as que atacam tanto animais quanto seres humanos podendo apresentar-se sobre v\u00e1rias formas.<\/p>\n\n\n\n

Estas doen\u00e7as inflamat\u00f3rias comprometem gravemente toda a estrutura do sistema nervoso central e ap\u00f3s reconhecimento cl\u00ednico, s\u00e3o sistematicamente fatais. De fato, nos dias de hoje n\u00e3o s\u00e3o ainda pass\u00edveis de tratamento espec\u00edfico e s\u00e3o de dif\u00edcil diagn\u00f3stico.<\/p>\n\n\n\n

Muitas vezes, n\u00e3o \u00e9 poss\u00edvel dizer-se se um indiv\u00edduo apresenta a doen\u00e7a at\u00e9 que os sinais degenerativos finais comecem a manifestar-se com maior evid\u00eancia.<\/p>\n\n\n\n

Nos humanos, a doen\u00e7a tem um per\u00edodo de incuba\u00e7\u00e3o que pode variar de 2 a 23 anos. Para esta doen\u00e7a podem-se delinear tr\u00eas estados principais na progress\u00e3o dos sintomas.<\/p>\n\n\n\n

Os primeiros sinais do denominado estado ambulat\u00f3rio consistem de uma instabilidade da postura, do modo de andar, voz, m\u00e3os e olhos; deteriora\u00e7\u00e3o da linguagem; tremores; e disartria (pron\u00fancia pouco clara).<\/p>\n\n\n\n

O segundo est\u00e1dio ou est\u00e1dio sedent\u00e1rio caracteriza-se por incapacidade do doente em passear sem uso de suporte, tremores mais intensos e severos e ataxia (perda de coordena\u00e7\u00e3o dos m\u00fasculos), movimentos bruscos e repentinos, ataques de riso efusivo, depress\u00f5es, racioc\u00ednios lentos. Nesta fase, ainda n\u00e3o ocorre degenera\u00e7\u00e3o muscular e os reflexos ao n\u00edvel dos tend\u00f5es s\u00e3o ainda normais.<\/p>\n\n\n\n

O terceiro est\u00e1dio \u00e9 a fase terminal, sendo marcado pela incapacidade do paciente em se manter de p\u00e9 sem aux\u00edlio de suporte; intensifica\u00e7\u00e3o da ataxia, tremores, incontin\u00eancia urin\u00e1ria e fecal; disfagia e aparecimento de ulcera\u00e7\u00f5es profundas.<\/p>\n\n\n\n

Atualmente considera-se a possibilidade de que doen\u00e7as n\u00e3o menos importantes que atacam seres humanos (Alzheimer, Parkinson e esclerose amiotr\u00f3pica lateral) tenham origem semelhante \u00e0 CJD e BSE, j\u00e1 que parece que todas elas s\u00e3o causadas pela acumula\u00e7\u00e3o de um certo tipo de prote\u00edna que n\u00e3o \u00e9 reconhecida pelo corpo humano e que acaba por provocar danos no tecido nervoso, principalmente no c\u00e9rebro.<\/p>\n\n\n\n

Fonte:<\/strong>\u00a0www.cdc.gov\/users.rcn.com\/www.wisegeek.com\/www.biomania.com\/medicina.med.up.pt<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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